DIJABETIČKA NEFROPATIJA I PREVENCIJA KRONIČNOG BUBREŽNOG ZATAJENJA UZROKOVANOG DIJABETIČKOM NEFROPATIJOM

Marko Jakić, Marijana Jakić, Lada Zibar, Dubravka Mihaljević, Sanja Stipanić, Tomislav Teskera

Sažetak. Broj bolesnika sa šećernom bolesti (ŠB), pogotovo onih sa ŠB tipa 2, vrlo brzo raste. Pod kraj 2. milenija bilo ih je u svijetu oko 150 milijuna, a pretpostavlja se da će se njihov broj do 2030. godine udvostručiti. Prati ih niz kroničnih komplikacija. Dominiraju one na malim i velikim krvnim žilama, mikrovaskularne i makrovaskularne komplikacije. U ovom radu prikazan je pregled literature vezan uz dijabetičku nefropatiju (DN), glavnu mikrovaskularnu komplikaciju bolesnika sa ŠB. Njezin najraniji znak je mikroalbuminurija, nalaz više od 30, a manje od 300 mg albumina u 24-satnom urinu. Bubrežna funkcija obično počinje padati kada bolesnici dobiju patološku proteinuriju. Posljedično bubrežno zatajenje prolazi kroz 5 stadija, a 5., završni razvija se na sreću samo u malog dijela bolesnika, u novije vrijeme, prema američkim izvorima, njih 232 na 100.000 bolesnika sa ŠB. Unatoč tomu, u nizu razvijenih zemalja 30–40% novih bolesnika počinje liječenje dijalizom zbog ŠB. Za nastanak DN nužne su hiperglikemija i hemodinamske promjene u glomerulima, glomerularna hiperfiltracija i porast intraglomerularnog tlaka. Važna uloga pripada i oksidativnom stresu, krajnjim proizvodima glikosilacije glukoze, citokinima, čimbenicima rasta i sorbitolu. Prevladava mišljenje da su uz hiperglikemiju genski čimbenici najvažniji u nastanku DN. Dio bolesnika sa ŠB čine osjetljivim za nastanak DN, a dio štite od nje. Kada se u bolesnika sa ŠB zabilježi patološka proteinurija, glomerularna filtracija u nekih od njih počinje padati prosječno za 7–14 ml/min/godinu na 1,73 m2 tjelesne površine. Poboljšanje kontrole glikemije, dobra regulacija krvnoga tlaka, korekcija bubrežne anemije rHu-Epom, regulacija poremećaja metabolizma lipoproteina plazme i smanjenje unosa bjelančevina, sve negenskih čimbenika, usporit će gubitak bubrežne funkcije samo u nekih od njih ili će dovesti do smanjenja udjela bolesnika u kojih će se razviti završni stadij kroničnoga bubrežnog zatajenja. Pri tome treba imati na umu da su morfološke i funkcionalne promjene bubrega ovih bolesnika reverzibilne samo do određenih granica i da je uspjeh renoprotekcije to veći što se ona započne ranije

Summary. There is an ongoing trend of a rapid increment in the frequency of diabetes mellitus, expecially the non-insulin dependent form. By the end of the 2nd millenium 150 million cases were recorded worldwide, while the estimations predic¬ted doubling the number by the year 2030. Numerous chronic complications accompany the disease, among them micro-, as well as macrovascular prevail, affecting small and large blood vessels. This paper provides a literature review on the topic of diabetic nephropathy, the main microvascular complication of diabetic disease. Microalbuminuria is the earliest sign of the diabetic renal involvement, with more than 30 mg and less than 300 mg of albumins in 24 h urine sample. The reduction of renal function begins with albuminuria leaving microalbuminuria level and entering the pathologic proteinuria range. Renal failure advances through the 5 stages, the final fifth occurring fortunately only in a minor proportion of the patients. The final stage ensues in 232 of 100 000 diabetic patients, according to the US data. However, in many developed countries there are 30–40 % of new patients entering chronic dialysis treatment for diabetic nephropathy. Pathogenesis of diabetic nephropathy is based on hyperglycemia and distinct hemodynamic changes, glomerular hyperfiltration and high intraglomerular pressure. The important role have oxidative stress, advanced glycation end products, some cytokines, growth factors and sorbitol pathway. Nevertheless, genetic influence is considered by far the most important risk factor for diabetic nephropathy. Heritage determines the susceptibility in one and the protection in another diabetic patient. At the moment of pathologic proteinuria occurrence, glomerular filtration rate begins to decline for 1.2 ml/min/monthly in some patients, making the annual reduction of 7–14 ml/min/1.73 m2 of body surface area. Improving glycemia, blood pressure control, renal anemia correction with rHu-Epo, dyslipidemia control, reduction in protein intake, i.e. management of the nongenetic factors, could slower the renal function loss in some of the patients. Hence, these measures could reduce the proportion of the patients reaching end-stage renal disease, having in mind that morphological and functional changes are reversible only within certain limits. Therefore, the success of kidney protection is better if commenced earlier.