Autori:

Marko Banić, Damir Fabijanić, Duško Kardum, Branimir Anić, Željko Sutlić, Željko Romić, Lidija Petričušić, Damir Bonacin, Milan Kujundžić

Sažetak

Sažetak. Cilj: Zbog visokog stupnja metaboličke aktivnosti i zahtjeva za kisikom ishemija gastroduodenalne (GD) sluznice važan je čimbenik GD oštećenja. Uspoređujući težinu aterosklerotskih promjena na koronarnim arterijama, kao pokazatelj težine ateroskleroze s učestalošću i težinom GD oštećenja, željeli smo istražiti pridonosi li moguća ishemija GD sluznice njezinu oštećenju. Bolesnici i metode: U prospektivno istraživanje uključeno je 150 koronarnih bolesnika, 109 (72,7%) muškaraca i 41 (27,3%) žena, prosječne dobi 62,61±10,23 god. Bilježeni su kliničko-antropometrijski parametri, standard¬ni laboratorijski parametri, liječenje do uključivanja u istraživanje i standardni čimbenici kardiovaskularnog rizika. Težina koronarne bolesti srca (KBS) određena je temeljem: 1) broja zahvaćenih koronarnih arterija, 2) modificiranog Gensinijeva skora i 3) broja stenoza >50%. Težina GD oštećenja određena je modificiranim skorom po Lanzi, a pozitivnost na H. pylori histološkom analizom bioptata GD sluznice. Logističkom regresijom procijenjena je prediktivna vrijednost niza nezavisnih varijabli u odnosu na prisutnost GD oštećenja. Rezultati: Težina KBS u bolesnika s GD oštećenjem i bez njega nije se razlikovala ni po jednom od načina skoriranja: 1) broju zahvaćenih koronarnih arterija (2,15±0,85 prema 2,00±0,87, P=0,292), 2) modificiranom Gensinijevu skoru (71,22±51,78 prema 69,89±54,18, P=0,881), 3) broju stenoza >50% (3,89±2,05 prema 3,47±2,25, P=0,244). Također, nije opažena pozitivna korelacija težine KBS-a i težine oštećenja GD sluznice. Koreliranje broja zahvaćenih koronarnih arterija s Lanzinim skorom rezultiralo je s r=0,029, P=0,721, Gensinijeva skora i Lanzina skora s r=–0,019, P=0,082, a broja stenoza >50% s Lanzinim skorom s r=0,079, P=0,337. Zaključak: Prema dostupnom načinu procjene težine KBS-a, u koronarnih bolesnika ishemija sluznice nema ili ima tek manju ulogu u patogenezi GD oštećenja.

Volumen: 9-10, 2008

Liječ Vjesn 2008;130:228–233

Preuzmi PDF